Биофизика и информация
Структурообразующие деффероицировочные реакции
Для нормального завершения структурообразующих дпффероицировочных реакций необходимо определенное время. При укорочении иптерфазы митотического цикла сокращается и время для указанных реакций. Уже одно ото может в определенной мере препятствовать осуществлению дифференцировки клеток. В настоящее время считается доказанной даже для морфологически неразличае-мых костно-мозговых стволовых клеток зависимость степени дифференцировки (уход в коммитированное состояние или в пролиферацию) от продолжительности периода Gi иптерфазы. Укорочение или удлинение периода Gi сопровождалось соответственно пролиферацией или диффе-ренцировкой стволовых клеток. Сокращение периодов интерфазы митотического цикла сокращает и время для осуществления процессов репарации и восстановления спонтанных и индуцированных внешними для клетки влияниями повреждений, ошибок обмена и синтеза. Известно, что биологические системы в ответ на возросший объем повреждений (если он не превышает критического уровня) обычно отвечают повышением эффективности восстановительных процессов за счет ускорения их и увеличения времени на их осуществление.
При этом большее значение имеет фактор времени, чем ускорение восстановительных процессов. На уровне клеточных популяций эта закономерность проявляется в увеличении продолжительности периодов инторфазы митотического цикла за счет блоковых задержек и в определенном соотношении их степени повреждения клеток.
В случае сохранения сокращенных периодов интерфазы митотического цикла в последующих поколениях клеток недорепарируемые и недовосстановленные повреждения, ошибки обмена и синтеза, не приводящие к гибели клеток в первом митозе, будут накапливаться с каждым поколением клеток и в конце концов начнут мешать течению нормальных метаболических процессов и в крайнем случае вызывать гибель клеток. В этом мы видим причину гибели части поврежденных клеток не в первом митозе, а в последующих, а также причину срыва так называемого абортивного подъема числа лейкоцитов после их снижения при воздействии ионизирующих излучений. С этим, видимо, связаны и другие наблюдения.
Так, при длительной стимуляции пролиферативной активности ткани в клетках могут появляться различные морфологические аномалии и включения. Например, в период, предшествующий появлению клиники типичного лейкоза, наиболее характерны гпперпластнчяские состояния костного мозга, в основном по красному ростку. Такие состояния сопровождаются ускоренным эритропоэзом с сокращением митотического цикла клеток делящегося пула. Имепно для предлейкозного синдрома характерно появление телец Бизара. Они могут встречаться у 79% лиц, находящихся в предлейкозном состоянии.