Увеличение транспорта кислорода
Увеличение транспорта кислорода и активности окислительного фосфорилирования в то же время имеет свои ограничения. Скорость глюконеогепеза и транспорта глюкозы в клетку отстает от скорости ее потребления. Концентрация гексозомонофосфатов уменьшается. Уменьшается активность ряда ферментов синтеза гликолипидов и гликопротендов. Активность линолиза и синтеза фосфо-липидов и белков в то же время увеличивается.
Однако уменьшен синтез разнообразных производных N-ацотилглюкозамина, опаловой кислоты и глюкокопъю-гатов клеточной поверхности. Это существенно отражается на молекулярной структуре внешней поверхности плазматической мембраны клеток. Уменьшаются ее специфичность и адгезивность (способность к прилипанию).
Указанные глубокие изменения метаболизма, по мнению Е. Е. Селькова, происходят в связи с переключениемSH-спстем клетки из одного стационарного состояния, характеризующегося низким уровнем тиолов, в альтерна-ттшпо другое стационарное состояние с повышенным уровнем тиолов. Выполненный им анализ кинетики поведения биохимических систем показал, что следствием нового стационарного состояния метаболизма низкомолекулярных тиолов должен быть ускоренный ритм клеточного деления.
Упомянутые изменения клеточной поверхности приводят к ослаблению контактного торможения деления клеток и к изменению иммунной специфичности гликопротендов плазматической мембраны и ее акцепторных свойств по отношению к медиаторам межклеточных связей.
Изложенные взаимосвязи изменений в различных процессах формируют второй внутриклеточный порочный круг, сохраняющий, так же как и первый круг, ускоренное клеточное деление и в случае снятия внешнего для клетки сигнала стимуляции пролиферативной активности.
Третий порочный круг. Ведущие процессы: усиление нерекисного окисления липидов мембран и частичная де-компартментализация низкомолекулярных веществ. Длительное повторяющееся во многих поколениях клеток ускоренное их деление существенно отражается и па состоянии липидного обмена. На рис. 16 выделены некоторые из них, приводящие к формированию третьего порочного круга. Основное внимание уделено тем процессам в липидном обмене, которые изменяют неспецифическую мембранную проницаемость и которые выше уже рассматривались. Здесь только мы пытаемся составить логическую последовательность их изменений.
Длительная стимуляция пролиферативной активности и ускоренное деление клеток приводят к уменьшению образования новых липидных соединений и, наоборот, увеличивают использование ранее синтезированных липидов. Липоиеогенез в значительной мере заменяется липо-лизом.
Количество ненасыщенных жирных кислот увеличивается, а насыщенны»; — уменьшается.
Биофизика и информация